بالصورة أعلاه يمكن رؤية الخلايا بيتا للبنكرياس، و هي ملونة بالأخضر و الأصفر، و تتوضع ضمن جزيرات لانغرهانس، وظيفتها تصنيع الأنسولين.
و بالواقع يمكن أعتبار مرض السكري من النمط 1 كمرض مناعة ذاتية.
المشكلة تكمن بالخلايا اللمفاوية ت، وهي خلايا من الجهاز المناعي للجسم، وظيفتها الأساسية الدفاع عن الجسم بمقاتلة كل الكائنات الغريبة التي تهاجمه. وفي الحالات المرضية، تغّير هذه الخلايا من طبيعة عملها الأساسية و تتوجه لمهاجمة و تدمير خلايا الجسم.
في حالة مرض السكري، تتوجه هذه الخلايا اللمفاوية نحو نوع معين من خلايا الجسم، هي الخلايا بيتا من البنكرياس، وهي المسئولة عن إنتاج الأنسولين.
استعمل الفريق الذي قام بالأبحاث مضادات الأجسام التي تهاجم الـ CD3 .وتسمى هذه المضادات Anticorps anti CD3 , للعلم فأن الـCD3 هو مجموعة كيميائية مستقبلة تتوضع على سطح الخلايا اللمفاوية ت.
مضادات الأجسام هذه تًعمي الخلايا اللمفاوية ت و تمنعها من أن تؤذي الخلايا بيتا بالبنكرياس.
هذه الطريقة و التي تسمى مثبطات المناعة، سبق و أن جربت بحالة مرض السكري و ذلك باللجوء إلى السيكلوسبورين، وهو دواء يستعمل عند المرضى الذين عولجوا بزرع الأعضاء بغية تخفيف الرد المناعي الذي يحاول لفظ العضو المزروع. ولكن هذا الدواء لم يمكن تطبيقه في حالة مرض السكري بسبب الآثار الجانبية التي يعاني منها المريض، والناتجة عن فقدان المقدرة على مكافحة الأمراض الجرثومية، نظرا لأن السيكلوسبورين يحجب المقدرة على الدفاع المناعي.
الميزة التي تتمتع بها مضادات الأجسام س د 3 هي أن هذا الأثر الحاجب للمقدرة المناعية طفيف جدا.
ويشرح الدكتور كرستيان شاتونو من مشفى نيكر بباريس، والذي أدار الدراسة، أن أثر التثبيط المناعي هو أثر عابر، وما يحصل مع الوقت هو أن هذا العلاج بمضادات الأجسام يسبب تحمّلاً مناعياً، بمعنى أن الخلايا اللمفاوية ت تعتاد على العيش مع الخلايا بيتا للبنكرياس دون أن تدمّرها.
واستنادا إلى التجارب على الفئران فقد بدا أن الفضل لهذا الاعتياد المناعي يعود إلى خلايا مناعية أخرى مثل الخلايا المناعية ت المنظّمة. و لكن الآلية الحقيقة لم تزل مجهولة.
و هكذا، فأن تعلّم الخلايا للمفاوية ت على التحمّل و الاعتياد المناعي يسمح بإنقاذ ما تبقى من الخلايا بيتا للبنكرياس و التي تنتج الأنسولين.
و لكي تنجح هذه الطريقة، يجب إذا أن تبقى بقايا من هذه الخلايا بالبنكرياس. و لدى التجارب السريرية أمكن أنقاض جرعة الأنسولين اللازمة فقط عند نصف المرضى، أي بشكل أخص عند المرضى الذين بقيت لديهم إمكانية جزئية لإنتاج الأنسولين في بداية العلاج.
الصعوبة الكبرى تعود لما تبقّى من الخلايا بتا بالبنكرياس، إذ أن ثلاثة أرباع هذه الخلايا تتدمّر قبل ظهور أوائل أعراض مرض السكري من الصنف 1. وإن تمكن الباحثون من إثبات فعالية هذا العلاج الحديث يجب تطبيقه باكرا جداً. حتى أنه قد أقترح تطبيقه قبل ظهور المرض عند الأشخاص المصنفين في فئة الخطر العالي للإصابة به، وعلى الأخص الأطفال المؤهبين للإصابة به، عندما يمكن إيجاد مشعرات تدل على بدء تلف الخلايا بيتا.
و قبل أن يبدأ تطبيق هذا العلاج على نطاق واسع يجب تجريبه على عدد أكبر من المرضى. فحتى هذا اليوم، لم تجرب هذه الطريقة العلاجية سوى على أربعين حالة، و بجميع الحالات لم يستطع أي مريض التخلي نهائيا عن الأنسولين، بل أقتصر الأمر على أنقاض كمية الأنسولين الضرورية.
علق على هذه الدراسة التجريبية الباحث Ake Lernmark من مركز الأبحاث عن السكري، والتابع لجامعة واشنطن، قائلا: "إن هذه الدراسة إن دلت على شيء، فهي تدل على مدى صعوبة إيجاد علاج آخر يحل محل الأنسولين، و على الرغم من أن هذا العلاج الثوري لم يستطع أن يغني المريض نهائيا عن استعمال الأنسولين، فإنه على الأقل يحسن من مفعول الأنسولين الأصناعي بمحافظته على عدد من الخلايا التي يمكنها أن تنتج الأنسولين الطبيعي بكمية أساسية.
يمتص الأنبوب الهضمي جزيئات السكر التي تذهب لتحترق بالعضلات، و تدور بالأوعية عن طرق الدم، و يخذنها الكبد. بحالة مرض السكري تختل هذه الوظيفة، لنقص الأنسولين الضروري لحرق السكر بالعضلات و لتخذينه بالكبد، يرتفع معدله بالدم مما يلحق الأذى بشتى أعضاء الجسم.
تغيرت مؤخرا تقييمات منظمة الصحة العالمية بما يخص مرض السكري، وأصبح هذا المرض يقيّم بالدرجة الخامسة كسبب للوفيات بالعالم بعد أن كان يقيّم في السابق على أنه السبب الثامن.
يعود الفضل لهذا التقييم الى Dr Gojka Roglic، إذ أنه، وبمساعدة فريق من الباحثين، قد وضعوا برنامجاً معلوماتياً يأخذ بالأعتبار الأسباب الثانوية للوفاة.
واستنادا لحساباتهم المنشورة في شهر أيلول سبتمبر 2005 تبين أن هذا المرض قد تسبب بوفاة 2،9 مليون أنسان في عام 2000، وذلك بمعدل ثلاثة أضعاف ما كان يقدر سابقا.
يقدر عدد مرضى السكري في العالم بـ 170 مليون شخص. و في 90% من الحالات يصنفون بالنموذج 2 من المرض، أي بالنموذج التي تعتبر فيه البدانة عامل خطر أساسي.
